Установлен природный механизм подавления роста опухоли мозга

Международная группа ученых установила механизм, посредством которого клетки-предшественники нейронов подавляют рост глиальных опухолей головного мозга, сообщает EurekAlert! Результаты работы исследователей из Германии, Италии, Швеции и Америки опубликованы в журнале Nature Medicine.

Глиома возникает из вспомогательных клеток нервной ткани (нейроглии) и относится к самым распространенным и смертельно опасным из всех первичных опухолей головного мозга. Только 3 процента пациентов остаются в живых спустя пять лет после возникновения рака мозга.

Ранее было известно, что клетки-предшественники нейронов подавляют рост ряда опухолей головного мозга, в частности, глиом. Они мигрируют к месту возникновения злокачественного новообразования и "атакуют" опухолевые клетки.

Международная группа исследователей изучала механизм действия клеток-предшественников на примере астроцитом — глиальных опухолей, возникающих из астроцитов. Они доказали, что предшественники нейронов мигрируют к клеткам астроцитомы и высвобождают вещества, которые являются продуктами метаболизма жирных кислот (эндованилоиды).

Эндованилоиды активируют белок TRPV1, который является кальциевым каналом и отвечает, в том числе, за чувствительность к боли. На поверхности опухолевых клеток расположено значительно большее количество TRPV1, чем в нормальных глиальных клетках. Активация этих ионных каналов вызывает гибель раковых клеток, обусловленную стрессом.

Из результатов работы ученые сделали вывод, что ванилоидные соединения можно использовать для подавления роста глиом. Исследователи провели эксперименты на модельных мышах, которых лечили препаратами, активирующими TRPV1. В ходе эксперимента было доказано, что активирующие TRPV1 препараты снижают темпы роста злокачественного новообразования. По мнению ученых, синтетические ванилоидные соединения могут иметь клинический потенциал в лечении опухолей мозга. В настоящее время эти лекарства проходят клинические испытания в качестве обезболивающих средств.

medicinform.net