Решена еще одна загадка на пути к вечной молодости

Шванновские клетки (нейролеммоциты), производящие миелин, обладают способностью, которой позавидует любая стареющая голливудская звезда: они способны снова становиться молодыми. Согласно недавнему исследованию, опубликованному в журнале "Cell Biology", ученый Дэвид Б. Паркинсон (David B. Parkinson) и его коллеги из Университетского колледжа Лондона нашли белок, возвращающий клеткам молодость. Это исследование может помочь ученым понять, почему некоторые болезни нарушают нормальную выработку миелина.

Справка:
Миелин - структура, образующая миелиновую оболочку нервных волокон. Миелиновую оболочку образуют глиальные клетки: в периферической нервной системе - Шванновские клетки (нейролеммоцит). Миелиновая оболочка формируется из плоского выроста тела глиальной клетки, многократно оборачивающего аксон подобно изоляционной ленте. Цитоплазма в выросте практически отсутствует, в результате чего миелиновая оболочка представляет собой, по сути, множество слоев клеточной мембраны (WiKi).

Обернутые вокруг нейронов в периферийной нервной системе, Шванновские клетки могут видоизменяться, в конечном счете, прекращая производить миелин. Возврат в молодое состояние клетки способствует ускорению заживления поврежденных нервных окончаний. Ученые выяснили, что белок Krox-20 стимулирует формирование миелина у незрелых нейролеммоцитов, но они не знали, что же заставляет клетку омолаживаться. Одним из подозреваемых стал белок c-Jun, которые вырабатывается молодыми Шванновскими клетками, но блокируется белком Krox-20.

Паркинсон и его коллеги вывели нейроны с активированным геном c-Jun в нейролеммоцитах. Включение гена замедлило образование миелинового слоя, что могло означать, что c-Jun мешал росту молодых Шванновских клеток. Но ученые также обнаружили, что c-Jun заставлял зрелые нейролеммоциты омолаживаться. Клетки, отделенные от нейронов, обычно, видоизменяются, но исследователи обнаружили, что клетки продолжали выполнять свою функцию, если c-Jun отсутствовал. Ученые предполагают, что c-Jun частично активирует белок Sox-2, также ответственный за замедление выработки миелина.

Теперь исследователи хотят выяснить, замешан ли c-Jun в тех болезнях, при которых происходит истощение миелина, вроде наследственной невральной амиотрофии Шарко-Мари (болезнь Шарко-Мари-Тута) и острого первичного идиопатического полирадикулоневрита (болезнь Гийена-Барре).

Результаты исследований также могли бы пролить свет на рассеянный склероз, при котором атаки иммунной системы уничтожают миелин в центральной нервной системе. В отличие от Шванновских клеток, олигодендроциты (производители миелина в центральной нервной системе) не могут омолаживаться. И не известно, влияет ли c-Jun на видоизменение олигодендроцитов.

Инф. globalscience.ru